炎症是导致中风后大脑损伤的一个主要原因。一种治疗方法的潜在策略，便是刺激内生的逆向调控免疫机制，从而抑制缺氧缺血性脑损伤。德国研究人员如今发现，一种名为Treg的细胞是大脑皮层梗塞形成后的关键的大脑保护调节器。

    德国海德堡大学的Roland Veltkamp和同事通过在实验室小鼠腹膜内注射一种CD25特效抗体，逐渐耗尽了Treg细胞，从而在两个中风试验模型中显著地增加了梗塞的面积以及感觉运动功能失常。这些细胞的保护作用在淋巴细胞缺失的小鼠中也得到了证明——与注射了Treg细胞的小鼠相比，注射了CD4+CD25-细胞的小鼠在大脑中动脉永久性梗塞后，梗塞的面积更大。

    对Treg细胞耗尽的小鼠的缺氧缺血性大脑进行的实时定量反转录酶PCR考察了细胞因子的表达水平，结果显示，炎症前体细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNFα)、干扰素-γ(IFNγ)和白细胞介素-1β(IL-1β)的数量得到了上调。除此之外，研究人员指出，大脑中动脉永久性梗塞后通过在侧脑室注射抑制抗体抵消TNFα和IFNγ的活性，能够极大地减少梗塞的面积，从而证明这些分子在抑制缺氧缺血性脑损伤中所扮演的角色。

    原位杂交和免疫组织分析表明，与形成梗塞的野生型小鼠相比，Treg细胞缺失小鼠大脑中的淋巴细胞和小胶质细胞——已知的炎症前体细胞因子的来源——要丰富得多，这意味着Treg细胞能够防止这些细胞的入侵与活化。此外，研究人员发现，IL-10的信号——能够调节Treg细胞的免疫抑制效应——对于它们的脑保护效果是至关重要的。当大脑中动脉永久性梗塞后，在Treg细胞缺失的小鼠中，注射IL-10能够防止炎症前体细胞因子的数量上调以及梗塞的扩大。研究人员在最近出版的英国《自然》杂志上报告了这一研究成果。

    研究人员指出，这项研究为了解复杂的内生保护机制带来了希望，这一机制能够抵消缺氧缺血性脑损伤中具有危害的炎症响应。Treg细胞抑制了缺氧缺血性脑损伤中淋巴细胞和小胶质细胞的入侵与活化，这一过程或许是通过IL-10的分泌实现的，因此这种细胞可以成为中风后抑制脑损伤的治疗策略的核心。

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